研究表明鐵的釋放會導致心力衰竭

“鐵對于體內包括氧氣輸送在內的許多過程都是*的，但是過多的鐵會導致不穩定的氧分子堆積，從而殺死細胞，”第-一作者Jumpei Ito說。這項研究進行時，英國倫敦國王學院的心血管醫學與科學專業現已成為日本大阪醫學院的客座科學家。“我們已經知道鐵代謝會發生心力衰竭，但是目前尚不清楚這些改變是有益還是有害。”

一項在eLife上發表的小鼠研究表明，響應壓力而釋放鐵的過程可能導致心力衰竭，而阻止該過程可能是保護心臟的一種方法。

心力衰竭的人經常缺鐵，導致一些科學家懷疑體內鐵加工的問題可能在這種情況下起作用。該研究解釋了鐵加工可能導致心力衰竭的一種方式，并提出了保護心臟的潛在治療方法。

為了更多地了解鐵代謝在心力衰竭中的作用，伊藤及其同事研究了一種小鼠，該小鼠缺乏一種稱為核受體共激活因子4(NCOA4)的蛋白質，當人體的鐵水平低時，釋放細胞中存儲的鐵是必需的。他們發現，與具有NCOA4的小鼠相比，這些小鼠出現的與心力衰竭有關的嚴重變化較小。具體而言，缺乏NCOA4的小鼠不會產生過量的鐵或會導致心力衰竭的細胞死亡的不穩定氧分子堆積。

現在需要進行更多研究，以了解釋放鐵的過程中的每個步驟，并測試抑制該過程是否對心力衰竭患者有益。

倫敦國王學院英國心臟基金會心臟病學教授，資-深作者金津大津(Kinya Otsu)補充說：“鐵缺乏癥的心力衰竭患者目前正在接受鐵補充劑的治療，以前的研究已經證明它們可以減輕癥狀。”“盡管我們的工作與這些研究沒有矛盾，但確實表明減少心臟中鐵依賴性細胞死亡可能是患者潛在的新治療策略。”

一種稱為ferrostatin-1的化合物可抑制鐵的釋放并減少不穩定氧分子的積累。該小組進一步的實驗表明，用鐵制他汀1對NCOA4進行治療可以減少心力衰竭中的細胞死亡。伊藤說：“我們的結果表明鐵的釋放可能對心臟有害。”“這可能導致不穩定的氧氣水平，心臟細胞死亡甚至終導致心力衰竭。”